Infiltracinė Plaučių Tuberkuliozė

2024 Autorius: Josephine Shorter | [email protected]. Paskutinį kartą keistas: 2023-12-16 21:46

Infiltracinė plaučių tuberkuliozė

Turinys:

• Infiltracinės plaučių tuberkuliozės priežastys
• Patogenezė (kas vyksta?)
• Infiltracinės plaučių tuberkuliozės simptomai
• Infiltracinės plaučių tuberkuliozės diagnozė
• Infiltracinės plaučių tuberkuliozės gydymas
• Infiltracinės plaučių tuberkuliozės prevencija
• Į kokį gydytoją turėčiau kreiptis?

Viena iš židininės tuberkuliozės formų yra infiltracinė, kuriai būdinga plati plaučių audinių reakcija. Šioje ligos fazėje išryškėja infiltracijos ir židinio uždegimo simptomai. Yra keletas priežasčių, lemiančių tokį patologinio proceso vystymąsi.

Daugeliu atvejų infiltracinės-pneumoninės patogenezės mechanizmas suveikia dėl pernelyg smurtinės paciento kūno reakcijos į tuberkuliozės sukėlėją, taip pat dėl padidėjusio plaučių audinio jautrumo kartu su neuro-vegetacinės ir endokrininės sistemos nestabilumu.

Infiltracinės plaučių tuberkuliozės priežastys

Tuberkuliozės sukėlėjai yra mikroorganizmai, priklausantys Mycobacterium genties rūgštims atsparių bakterijų tipui. Medicinoje yra septyniasdešimt keturi tokių mikobakterijų tipai. Jų galima rasti vandenyje, dirvožemyje, žmonėms ir gyvūnams.

Bet tuberkulioze žmogus suserga tik užsikrėtęs kelių rūšių mikobakterijomis vienu metu. Šis ligas sukeliantis kompleksas vadinamas M. Tuberculosis ir apima žmogaus tipą Mycobacterium tuberculosis, galvijus Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (BCG kamienas), taip pat Mycobacterium canetti ir Mycobacterium microti. Grupei taip pat priklauso Mycobacterium pinnipedii ir Mycobacterium caprae, kurie filogenetiniu požiūriu priklauso Mycobacterium microti ir Mycobacterium bovis tipams.

Pagrindinis specifinis mikobakterijų tuberkuliozės (MBT) bruožas yra jų labai patogeniškas pobūdis, kuris išreiškiamas virulentiškumu (užkrečiamumu), kurį galima modifikuoti veikiant išorės veiksniams. Šios virulentiškumo apraiškos priklauso nuo aukos kūno būklės bakterijų užpuolimo metu.

Daugeliu atvejų tuberkulioze žmogus suserga užsikrėtęs galvijų ir žmogaus mikobakterijų tipais. Didžiausias M. bovis išskyrų skaičius užfiksuotas kaimo gyventojams, kur pagrindinis ligos sukėlėjo perdavimo būdas yra alimentinis būdas (per maistą). Paukščių tuberkuliozė dažniausiai pasireiškia patogeninių mikroorganizmų nešiotojų imunitetu.

Mycobacterium tuberculosis priklauso prokariotų grupei, kuriai būdinga tai, kad citoplazmoje nėra labai organizuotų Golgi aparato organelių ir lizosomų. Juose taip pat trūksta genomų dinamikai reikalingų plazmidžių, todėl tuberkuliozės mikobakterijos migruoja tik padedant organizmams-šeimininkams. Šios bakterijos yra šiek tiek išlenktos arba tiesios konfigūracijos, pavyzdžiui, strypas suapvalintais galais, nuo vieno iki dešimties mikromikronų ilgio, 0,2–0,6 mikrono skersmens. Galvijų Mycobacterium tipas yra storesnis ir trumpesnis nei žmogaus.

Tuberkuliozę sukeliantys mikroorganizmai savaime nejuda. Jie taip pat nesukuria kapsulių ir mikrosporų.

Tokios bakterijos ląstelę sudaro:

• Mikrokapsulės, kurių sienelę sudaro trys – keturi sluoksniai, kurių kiekvieno storis yra 200–250 nanometrų ir susideda iš polisacharidų. Mikrokapsulė yra tvirtai pritvirtinta prie ląstelės sienos ir yra apsauga nuo išorinių veiksnių. Jis neturi antigeninių savybių, tačiau yra serologiškai aktyvus;
• Ląstelės sienelė, kuri tarnauja kaip išorinė bakterijos riba, išlaiko stabilią jos formą ir dydį, apsaugo nuo mechaninio, osmosinio ir cheminio poveikio ir turi virulentiškumo faktorių - lipidų;
• Vienalytė bakterinė citoplazma;
• Citoplazminė membrana, turinti lipoproteinų kompleksus ir fermentų sistemas. Jis naudojamas formuojant intracitoplazminę membraninę sistemą (mezosomą);
• Branduolinė medžiaga, turinti chromosomų ir plazmidžių.

Antigeninės MBT savybės realizuojamos baltymuose - tuberkuloproteinuose, įskaitant tuberkuliną. Jie yra specifiniai, kai atsiranda uždelsto tipo padidėjusio jautrumo reakcijos. Polisacharidų buvimas bakterijoje padeda nustatyti antikūnus pacientų serume. Lipidai suteikia šioms mikobakterijoms atsparumą rūgštinei ir šarminei aplinkai.

Mycobacterium tuberculosis bakterijos yra aerobinės, Mycobacterium bovis ir Mycobacterium africanum yra aerofilinės, o tai reiškia, kad joms reikia oro pašarui ir dauginimuisi.

Kai tuberkuliozės bakterijos pažeidžia plaučius, limfmazgius, odą, kaulus, inkstus, žarnyną ir kitus organus, atsiranda specialus uždegiminio proceso tipas - „šaltas“uždegimas. Jis išsiskiria granulomatiniu pobūdžiu ir sukelia daugybę ertmių, kurios yra linkusios irti.

Infiltracinės plaučių tuberkuliozės patogenezė

Paprastai pirminio pobūdžio infekcija žmonėms įvyksta per ore esančius lašelius. Daug retesni reiškiniai yra infekcija per maistą, buitinį ir seksualinį kontaktą, taip pat patogeno intrauterinis (transplacentinis) perdavimas iš motinos vaikui.

Bakterijos patenka į žmogaus kūną, kai sutrinka vadinamasis mukociliarinis klirensas, kurio metu taurės formos kvėpavimo takų ląstelės sukuria gleivių barjerą, kuris sulaiko mikobakterijas, o svyruojančio epitelio svyravimai lemia tolesnę jų evakuaciją.

Klirenso pažeidimo priežastis dažniausiai yra viršutinių kvėpavimo takų, trachėjos ir didelių bronchų uždegimas. Toksinai taip pat turi poveikį. Dėl to bakterijos pasiekia bronchioles ir alveoles, o tai padidina ligos išsivystymo tikimybę.

Dėl to, kad mikobakterijos neturi galimybės gaminti egzotoksino, skatinančio fagocitozę (imuninių ląstelių ataka), nedidelis ligų sukėlėjų skaičius nesukelia greitų pasireiškimų. Pažeistų audinių struktūra kurį laiką išlieka normali. Tai vadinama „vėlavimu“.

Iš bet kurio taško bakterijos su limfa patenka į regioninius limfmazgius, o iš ten su limfos tekėjimu patenka į vidaus organus. Šis procesas vadinamas pagrindine (arba privaloma) mikobakteremija.

Ligos sukėlėjai kaupiasi ten, kur mikrocirkuliacinė lova yra ypač išsivysčiusi: plaučiuose, limfmazgiuose, inkstų žievės sluoksnyje, vamzdinių kaulų epifizėse ir metafizėse, kiaušintakiuose, akių uvealiniame trakte. Bakterijos ir toliau dauginasi, tačiau imuninė sistema neturi laiko vystytis.

Šiuo metu vietose, kur surenkama daugiausia bakterijų, prasideda fagocitozė. Ligos sukėlėjus užpuola ir sunaikina daugiabandžiai leukocitai. Tačiau kontaktas su mikobakterijomis lemia imuninių ląstelių mirtį.

Makrofagai, dalyvaujantys mikobakterijų fagocitozėje, taip pat yra bejėgiai, nes MBT sintetinami ATP protonai, taip pat laido faktoriai ir sulfatai sutrikdo makrofagų lizosomų funkcionavimą. Būdamos makrofagų viduje, tuberkuliozės bakterijos auga, dalijasi, o tai lemia ląstelės šeimininkės mirtį. Ir biuras vėl grįžta į tarpląstelinę erdvę. Pasirodo, „neišsami fagocitozė“.

Įgytas ląstelių imunitetas

Ląstelių imunitetą formuoja makrofagai ir limfocitai, efektyviai sąveikaujantys tarpusavyje. Šiame procese ypač svarbus makrofagų, T-pagalbininkų ir (CD4 +) bei T-slopintojų (CD8 +) kontaktas. Absorbavus mikobakterijas, makrofagai gamina antigenus ir interleukiną-1 (IL-1). Tai sukelia T-limfocitų (CD4 +) darbą. „T“pagalbininkai (CD4 +) sąveikauja su makrofagais ir „skaito“duomenis apie bakterijų genomą. T-limfocitai (CD4 + ir CD8 +) tampa jautrūs ir pradeda gaminti chemotaksinus, gama interferonus ir interleukiną-2 (IL-2).

Dėl to makrofagai greičiau persikelia į mikobakterijas, o jų fermentinis ir bendras baktericidinis aktyvumas padidėja. Makrofagai pagreitina reaktyviųjų deguonies ir vandenilio peroksido gamybą. Įvyksta deguonies sprogimas, kuris neigiamai veikia biurą. L-argininas ir naviko nekrozės faktorius-alfa kartu skatina azoto oksido NO susidarymą, kuris turi antimikrobinį poveikį. Rezultatas yra sumažėjęs destruktyvus MBT poveikis organizmui ir patogeno mirtis.

Situacijoje, kai imuninis atsakas vystosi tinkamai, kiekvienoje naujoje kartoje makrofagų imunokompetencija padidėja. Jie gamina tarpininkus, kurie aktyvina B-limfocitus, kurie yra atsakingi už imunoglobulinų sintezę. Gamindami antikūnus, leukocitai apgaubia MBT, kurie dėl to sulimpa. Ir tai palengvina fagocitozę.

Didėjantis fermentinis makrofagų aktyvumas gali sukelti ląstelių, turinčių uždelsto tipo padidėjusį jautrumą (PCRT), tuberkuliozės patogenų antigenams atsiradimą. Dėl to makrofagai virsta milžiniškomis Langhanso epitelioidinėmis ląstelėmis. Jie dalyvauja darbe, siekiant apriboti uždegimo vietą.

Tai sukuria eksudacines-produktyvias ir produktyvias tuberkuliozines granulomas, kurios yra gero imuninio atsako į MBT invaziją ir jos agresijos lokalizacijos rodiklis.

Ypač aktyvūs yra T- ir B-limfocitai, taip pat makrofagai granulomoje. Vyksta makrofagų virtimas epitelioidinėmis ląstelėmis, kurios yra atsakingos už pinocitozę ir hidrolizinių fermentų sintezę. Centrinei granulomos daliai gali būti būdingas nedidelis kazeozinės nekrozės plotas, susidaręs iš negyvų makrofagų.

PCRT reakcijos išvaizda registruojama praėjus dviem ar trims savaitėms po pradinės infekcijos. Ryškus ląstelių imunitetas susidaro po aštuonių savaičių.

Mikobakterijos pradeda daugintis lėčiau, jų yra mažiau, specifinė uždegiminė reakcija atslūgsta. Tačiau sukėlėjas nėra visiškai sunaikintas. Likusios bakterijos yra ląstelių viduje (L forma), o tai apsaugo nuo fagolizosomos susidarymo ir daro jas neprieinamas lizosomų fermentų veikimui. Tai nesterili imuniteto nuo tuberkuliozės forma.

Organizme likusios bakterijos išlaiko sensibilizuotų T-limfocitų populiaciją ir užtikrina pakankamą imunologinį aktyvumą. Taigi mikobakterijos gali egzistuoti ilgą laiką, kartais per visą žmogaus gyvenimą. Sumažėjus imunitetui, mikobakterijos gali suaktyvėti ir žmogus gali susirgti.

Įgyto imuniteto sumažėjimą išprovokuoja AIDS, cukrinis diabetas ir skrandžio opa. Gali atsirasti dėl pernelyg didelio alkoholio ir narkotikų vartojimo. Imunitetą neigiamai veikia nevalgymas, stresas, nėštumas, hormonų terapija ir imunosupresantai. Pirmą kartą užsikrėtusio asmens rizika užsikrėsti tuberkulioze yra aštuoni procentai per pirmuosius dvejus metus, tada tikimybė sumažėja.

Kliniškai išreikštos tuberkuliozės atsiradimas

Jei makrofagai nėra pakankamai suaktyvinti, fagocitozė neturi jokio poveikio. Mikobakterijos dauginasi labai greitai - eksponentiškai. Fagocitinės ląstelės žūva didžiuliu kiekiu, į tarpląstelinę erdvę išleisdamos didelius mediatorių ir proteolitinių fermentų kiekius. Netoliese esantys audiniai yra pažeisti, „suskystinti“. Dėl to susidaro speciali aplinka, kuri maitina mikobakterijas už ląstelių ribų.

Sutrinka imuninės gynybos pusiausvyra. T-slopintojų (CD8 +) tampa vis daugiau, o T-pagalbininkų (CD4 +) praranda imunologinį aktyvumą.

Antigenų PCRT staigiai pakyla, o po to tampa silpnesnis. Uždegimas plinta. Kraujagyslių sienos tampa pralaidesnės, plazmos baltymai prasiskverbia į audinius kartu su leukocitais ir monocitais. Vystosi tuberkuliozės granulomos, kuriose vyrauja kazeozinė nekrozė.

Polinukleariniai leukocitai, makrofagai ir limfoidinės ląstelės aktyviau įsiskverbia į išorinį sluoksnį. Tai veda prie atskirų granulomų susiliejimo ir bendro pažeidimo tūrio padidėjimo. Nuo pirminės infekcijos pereinama prie kliniškai išreikštos tuberkuliozės.

Infiltracinės plaučių tuberkuliozės simptomai

Galimi šių tipų klinikiniai ir radiologiniai infiltratai:

• Bronchobulinė infiltracija yra židinys, esantis viršutinės plaučių skilties pirmojo ar antrojo segmentų žievės dalyse, netaisyklingai suapvalintos formos, kontūrai neryškūs, skersmuo yra nuo vieno iki dviejų centimetrų. Tomografija rodo du, tris ar kelis naujus, sujungtus židinius. Simptomai nepastebimi, nėra funkcinių pokyčių ir bacilų išsiskyrimo;
• Suapvalinta infiltracija reiškia patamsėjimo židinių atsiradimą, turinčių apskritimo arba ovalo formą su aštriais kontūrais, skersmuo yra nuo pusantro iki dviejų centimetrų. Židinys paprastai būna pirmame, antrame ar ketvirtame plaučių segmente. Nuo židinio iki plaučio šaknies eina uždegiminis „kelias“, jo fone pastebima broncho projekcija. Rentgeno tomografija rodo tankesnius ar užkalkėjusius židinius, mažas ėduonies ertmes, pleuros pokyčius, randus. Plėtojant apvalius infiltratus, padidėja perifokalinio uždegimo plotas, atsiranda kazeozinio centro suirimas ir susidaro ertmė. Jame yra sekvestrai ir šiek tiek skysčio, jis vadinamas plaučių uždegimo ertme. Bronchogeninė sėja lemia patogenezės židinių atsiradimą sveikose plaučių vietose;
• Debesuota infiltracija rentgeno spinduliuose yra netolygaus tamsėjimo forma su neryškiais kontūrais. Tamsėjimas yra viename ar keliuose viršutinių plaučių skilčių segmentuose. Tai panašu į nespecifinę plaučių uždegimą, tačiau skirtumas yra tas, kad radiologiniai pokyčiai yra nuolatiniai, yra tendencija suirti ir atsirasti ertmių;
• Lobitas yra uždegiminis procesas, veikiantis visą plaučių skiltį. Turi būdingą struktūrą su daug kazeozinių židinių. Klinikinis vaizdas yra sunkus. Palaipsniui pažeidimas išplinta į visą skiltį, ant kurios ribos atsiranda aiškus tarplobinis griovelis. Pastebėta, kad prieš lobitą dažnai išsivysto nedidelis infiltracinis židinys;
• Periscissuritis arba ribinė infiltracija yra į debesį panaši forma, esanti šalia tarplobarinio sulcus. Tai trikampis, kurio viršūnė pasukta plaučio šaknies link. Viršuje sienos yra neaiškios, pereinančios į plaučių audinį, kuris yra mažai pasikeitęs. Žemiau esanti riba sutampa su tarplobine pleura ir turi aiškius kontūrus;
• Kazeozinė pneumonija. Ligos forma, kuri išsivysto pacientams, kuriems trūksta imunobiologinio atsparumo. Plaučių audinyje pastebimas uždegimas, kur vyrauja nekrozė. Kazeoziniai-pneumoniniai židiniai tęsiasi iki visos skilties arba viso plaučio.

Įvairūs veiksniai išprovokuoja kazeozinę pneumoniją: energijos gedimai, nėštumas, cukrinis diabetas, didelės virusinės mikobakterijos kenkia organizmui. Taip pat kraujavimas iš plaučių, kai kraujas išsiurbiamas iš kabineto. Kliniškai kazeozinė pneumonija yra plačiai paplitusi ir turi intensyvius morfologinius pokyčius.

Paprastai infiltracinės tuberkuliozės klinikiniai simptomai yra išreikšti priklausomai nuo pažeidimo masto. Paprastai liga prasideda ūmine forma: pacientas karščiuoja, o simptomai gali būti panašūs į gripą ar lobarinę pneumoniją. Pasireiškimai atsiranda bendros bendros sveikatos fone. Tik išsami apklausa gali atskleisti tuberkuliozės intoksikacijos požymius, kurie atsirado dar prieš ūmių apraiškų išsivystymą.

Dažnas pirmasis šios ligos formos simptomas yra hemoptizė arba kraujavimas iš plaučių. Ūminis laikotarpis gali trukti kelias dienas ar kelias savaites.

Iš skundų pacientai pastebi krūtinės skausmą toje pusėje, kur pažeidžiami plaučiai, jis yra lokalizuotas šonų ar pečių ašmenų srityje. Yra sausas kosulys arba yra šiek tiek išskyros iš skreplių. Apsinuodijimo požymiai yra aiškiai matomi kaip blogas apetitas, prakaitavimas, miego sutrikimai, padidėjęs jaudrumas, tachikardija ir bendras silpnumas.

Su kazeozine pneumonija liga prasideda ūmiai. Kūno temperatūra pakyla iki 40–41 °, yra didelis skirtumas tarp rodiklių ryte ir vakare. Intoksikacijos simptomai greitai blogėja. Adinamija smarkiai vystosi, atsiranda gausus prakaitas, skausmingi pojūčiai krūtinėje, pūlingas skreplis kosint, dusulys. Asmuo greitai lieknėja.

Infiltracinės plaučių tuberkuliozės diagnozė

Fizinis tyrimas ligos pradžioje atskleidžia krūtinės atsilikimą kvėpuojant pažeistoje plaučio pusėje. Krūtinės raumenys įsitempę, balsas pradeda drebėti.

Neigiami perkusijos ir auskultacijos duomenys ryškiausi esant masyviai lobito tipo pneumonijai, taip pat kai infiltracija ima irti ir formuojasi ertmės. Virš pažeistos vietos esančiame paviršiuje perkusijos garsas tampa neblogas, atsiranda bronchofonija, išsivysto bronchų kvėpavimas, drėgni ir garsūs nuolatiniai įvairaus kalibro rales.

Diferencinė infiltratų diagnostika

Ūmiai prasidėjus ligai ir sparčiai vystantis pneumonijos procesui žmonėms, kuriems anamnezėje nėra tuberkuliozės, nustatoma „nespecifinė pneumonija“.

Ypač sunku diagnozuoti infiltracinę pneumoninę tuberkuliozę, kurią lydi gripo sindromas.

Tokia tuberkuliozė skiriasi nuo plaučių uždegimo:

• Specifiniai tuberkuliozės intoksikacijos požymiai;
• Laipsniškas ligos atsiradimas;
• Katarinio uždegimo nebuvimas viršutiniuose kvėpavimo takuose;
• Palyginti patenkinama pacientų būklė, net esant aukštai temperatūrai.

Nespecifinei pneumonijai, kurią lydi karščiavimas, būdinga sunki pacientų būklė. Tuo pačiu metu konkretus procesas (tuberkuliozė) ligos pradžioje neturi fizinių pasireiškimų: jie atsiranda tik tuo atveju, jei procesas progresuoja.

Pacientų kraujo tyrimai rodo nežymius leukocitų kiekio pokyčius ir nedidelį ESR padidėjimą. Su lobarine pneumonija leukocitozė yra didelė ir pasislenka į kairę, ESR smarkiai padidėja.

Rentgeno tyrimas rodo tuberkuliozės infiltratų lokalizaciją daugiausia viršutiniuose skyriuose - pirmajame, antrame ir šeštame segmentuose. Uždegiminiai nespecifiniai procesai yra sutelkti viduriniame ir apatiniame laukuose.

Nuotraukose parodytas „kelias“, vedantis nuo infiltrato iki plaučio šaknies. Paprastai izoliuoti židinio šešėliai yra matomi pagrindinio židinio periferijoje. Jie taip pat gali būti pastebėti kitose tos pačios arba skirtingos plaučio skilties dalyse.

Kartais „tuberkuliozės“diagnozė leidžia tik dinamiškai stebėti pacientą ir neefektyvų gydymą antibakteriniais vaistais, taip pat mikobakterijų buvimą skrepliuose.

Ilgas laikotarpis, kurio metu vyksta atvirkštinė raida, yra skirtumas tarp infiltracinės pneumoninės tuberkuliozės ir eozinofilinės pneumonijos: jo židinys absorbuojamas greitai, per kelias dienas, o eozinofilija kraujyje siekia 30–45 proc.

Tuberkuliozės infiltrato diferenciacija atliekama su piktybiniais navikais, su echinokoku ir aktinomikoze, limfogranulomatoze, dermoidinėmis cistomis, plaučių sifiliu ir kitomis ligomis. Tik išsamus tyrimas leidžia tiksliai atpažinti proceso pobūdį plaučiuose.

Infiltracinės plaučių tuberkuliozės gydymas

Infiltracinės tuberkuliozės terapija atliekama ligoninėje. Antibakteriniai vaistai vartojami kartu su patogenezine terapija. Gydymas tęsiasi tol, kol infiltraciniai pokyčiai visiškai išnyks - maždaug nuo devynių iki dvylikos mėnesių. Ateityje, norint išvengti atkryčių, atliekami chemoterapijos kursai - jau ambulatorijoje.

Įvairūs gydymo metodai naudojami kartu. Jei poveikis neišlieka ilgą laiką, kai kuriais atvejais atliekama kolapso terapija (dirbtinis pneumotoraksas) arba atliekama operacija.

Tema: Veiksmingiausi tuberkuliozės receptai

Infiltracinės plaučių tuberkuliozės prevencija

Būdama socialine liga, tuberkuliozę dažnai išprovokuoja tam tikros paciento gyvenimo sąlygos. Rusijoje tuberkuliozės epidemiologinės padėties pablogėjimo priežastys yra gyventojų gyvenimo lygio sumažėjimas, žmonių, neturinčių konkrečios gyvenamosios vietos, skaičiaus padidėjimas ir migracijos plėtra. Pagal statistiką vyrai dažniau serga - trimis balais dviem dešimtadaliais daugiau nei moterys. O tarp vyrų sergamumas auga du su puse karto greičiau nei moterų. Dauguma pacientų yra nuo dvidešimt iki dvidešimt devynerių metų, antroje vietoje pagal sergamumą yra trisdešimt iki trisdešimt devynerių metų grupė.

Kalėjime esantys žmonės serga keturiasdešimt du kartus dažniau nei vidutiniškai kiti šalies gyventojai.

Profilaktikos tikslais būtinos šios priemonės:

• Kovos su epidemija priemonės, atitinkančios ypač nepalankią tuberkuliozės situaciją šalyje;
• Atvejų nustatymas pirmaisiais etapais ir narkotikų tiekimo finansavimas;
• Reguliariai tikrinami žmonės, kurie įsidarbina gyvulininkystės įmonėse, kur tarp galvijų pastebima tuberkuliozė;
• Skiriant izoliuotą būstą žmonėms, sergantiems aktyvia tuberkulioze, gyvenantiems bendruose apartamentuose ir nakvynės namuose;
• naujagimių skiepijimas per pirmąsias trisdešimt gyvenimo dienų.

Tema: Vaikų ir suaugusiųjų tuberkuliozės prevencija

Į kokį gydytoją turėčiau kreiptis?

Jei įtariate infiltracinę plaučių tuberkuliozę, turėtumėte susisiekti su fiatisiatriku ar pulmonologu.

n

Straipsnio autorė: Makarova Evgenia Vladimirovna, pulmonologė